Svet Plus
Nikada nisu puno jeli, nikada nisu bili opsednuti narednim obrokom, piše Gina Kolata za The New York Times kao uvod u otkriće britanskih istraživača zašto je tome tako. Ispalo je da ti ljudi u svojoj DNK nose mutaciju koja guši apetit. Posledica je to da takvi ljudi ređe dobijaju dijabetes ili srčane bolesti.
Istraživanje je objavljeno u časopisu Cell i temelji se na podacima iz britanskog Biobanka o pola miliona ljudi u dobi između 40 i 69 godina čije se zdravlje pratilo tokom nekoliko godina. Drugo istraživanje u istom časopisu koristilo je podatke iz iste skupine ljudi kako bi donelo zaključke o genetskoj predispoziciji za gojaznost.
Oba istraživanja zajedno, pokazalo se, otkrivaju da postoje biološki razlozi zašto neki ljudi muku muče s telesnom težinom, dok drugima to uopšte nije problem, te da razlog često nije metabolizam, nego puki apetit ljudi. Ljudi skloni debljanju češće osećaju glad nego oni skloniji biti prirodno vitki.
Istraživanje su proveli Sadaf Farooqi i Nick Wareham sa Sveučilišta Cambridge. Ključno za otkriće bilo je proučavanje gena MC4R i to što se ovim problemom Sadaf Farooqi bavila čak 20 godina. Ona se, doduše, zanimala zašto su neki ljudi deblji, a ne zašto su neki mršaviji, da bi na kraju ispalo da mutacije u tom genu uzrokuju šest posto gojaznosti kod dece.
Naučnici su utvrdili čak 300 mutacija i one sve skupa uništavaju sposobnost osećanja sitosti nakon obroka. U normalnim okolnostima čovek oseća glad, jede, najede se, gen MC4R se isključuje i čovek se oseća sitim. Mutacije, međutim, sprečavaju gen da se aktivira u odgovarajućem trenutku. Posledica može biti to da takve osobe uvek osjećaju glad ili barem apetit, jer se gen nikada ne isključuje. U novoj studiji dr. Farooqi je utvrdila da kod prirodno vitkih ljudi MC4R nikada nije uključen, nikada ne osećaju neku posebnu glad i naprosto puno manje jedu.
"Smatramo da je ključ u regulaciji osećaja gladi i sitosti. Posvuda je hrana. Ako ste malo gladni, a neko na sastanku pred vas stavi tanjir sa krofnama, hoćete li se poslužiti", slikovito je opisala Cecilia Lindgren s Oxforda, profesorka genske endokrinologije i metabolizma. U sledećoj studiji na osnovi podataka iz britanskog Biobanka dr. Amit Khera, kardiolog iz General Hospital u Masačutetsu, i njegove kolege tražili su način za predvideti ko je predestiniran na gojaznost ili probleme s težinom, sve u odnosu na sićušne varijacije u DNK.
Naučnicima je na kraju uspelo da poslože određene parametre i količinu rizika od gojaznosti u odnosu na varijacije DNK. Ispalo je da su osobe koje su imale skor visokog rizika, u proseku bile 15 kilograma teže od onih s najnižim procenjenim rizikom. Od onih koji su imali telesnu masu u zoni gojaznosti, 60 posto ih je imalo visok procenjeni rizik od gojaznosti.
"Bili smo šokirani razlikama", kazao je dr. Sekar Kathiresan, koautor istraživanja i genetičar iz Broad Institute iz Bostona. Jedan problem ipak je ostao. U Biobanku su se nalazili samo podaci o odraslim ljudima. Nije bilo jasno odakle to sve počinje. Okrenuli su se stoga dodatnim podacima, 300.000 ispitanika iz drugih genetskih istraživanja.
Pokazalo se da su bebe odmah nakon rođenja imale iste prosečne težine, nezavisno o visokim ili niskim genetskim predispozicijama na gojaznost. Razlika se počela osetno primećivati u dobi od tri i po godine, dok su do dobi od osam godina deca s visokim rizicima često bila gojazna, a pri kraju adolescencije u proseku su imala telesnu masu za 15 kilograma višu od onih s niskim rizikom.
Ruth Loos, direktorka genetskog programa za gojaznost pri Medicinskoj školi Icahn na Mount Sinai dečjoj bolnici, komentarisala je da određenu decu u dobi od osam godina očigledno počinje bivati lakše povesti za junk-foodom zato što tada počinju osećati glad u skladu sa svojim genetskim predispozicijama.
Međutim, jedan podatak iz tih istraživanja pokazuje da ipak ne moramo biti žrtve svojih gena. Istraživanja su pokazala da između onih 10 posto s najvišim procenjenim rizicima da postanu gojazni s obzirom na svoje gene, neretko ima ljudi koji uopšte nemaju višak kilograma.
Autor:
O.J
Izvor:
svetplus.com/Espreso